多组学联合｜组学“搭子”升级，5篇10分+多组学文章经典思路新发现（赠文献资源包！） - 拷贝

文章标题：Integrative multi-omic analysis reveals conserved cell-projection deficits in human Down syndrome brains

研究思路：

发表期刊：NEURON

影响因子：16.2

发表时间：2024年5月

组学方法：转录组、蛋白组

研究概述：作者采用多组学方法，同时通过RNA-seq和蛋白质组学分析了人类死后唐氏综合症(DS)大脑两个不同区域的表达特征。发现，三重基因的过表达引发了全局表达失调，对转录本、mirna和已知或新的生物学候选途径中涉及的蛋白质产生了不同的影响。在后者中，观察到RNA剪接的改变，特异性地调节了DS脑中参与细胞骨架和轴突动力学的基因的表达。因此发现了DS人iPSCs和小鼠神经元轴突极化的改变。作者的研究提供了一个集成的多层表达数据库，能够识别新的潜在靶点，以帮助设计未来的DS临床干预措施。

文章标题：Molecular signatures of post-traumatic stress disorder in war-zone-exposed veteran and active-duty soldiers

研究思路：

发表期刊：cell reports medicine

影响因子：14.3

发表时间：2023年5月

组学方法：转录组、代谢组、蛋白组、免疫组、表观基因组

研究概述：创伤后应激障碍(PTSD)是一种多系统综合征。系统级多模态数据集的集成可以提供对创伤后应激障碍的分子理解。蛋白质组学、代谢组学和表观基因组学分析对两组具有良好特征的PTSD病例和对照组(340名退伍军人和180名现役士兵)的血液样本进行了分析。所有参与者都被部署到伊拉克和/或阿富汗，并暴露于与军事服务相关的A级创伤。从218名退伍军人(109/109名PTSD+/−)的发现队列中确定了分子特征。对122名退伍军人(62/60 PTSD+/ -)和180名现役军人(PTSD+/ -)进行了鉴定的分子特征测试。分子谱与上游调节因子(遗传/甲基化/ microRNA和功能单元(mRNA /蛋白质/代谢物)进行计算集成。创伤后应激障碍的可重复性分子特征被确定，包括激活炎症、氧化应激、代谢失调和血管生成受损。这些过程可能在精神和身体并发症中发挥作用，包括修复/伤口愈合机制受损以及心血管、代谢和精神疾病。

文章标题：A 5:2 intermittent fasting regimen ameliorates NASH and fibrosis and blunts HCC development via hepatic PPARα and PCK1.

研究思路：

发表期刊：Cell Metabolism

影响因子：29

发表时间：2024年5月

组学方法：转录组、蛋白组、代谢组

研究概述：间歇性禁食(IF)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其向肝细胞癌(HCC)转变中的作用和分子机制尚不清楚。作者发现5:2间歇式断食在不影响总热量摄入的情况下可以预防NASH的发展以及改善已建立的NASH和纤维化。此外，5:2间歇式断食在治疗性应用时可以减弱NASH-HCC的转变。禁食周期的时间、长度和次数以及NASH饮食的类型是决定禁食益处的关键参数。结合蛋白质组学、转录组学和代谢组学分析发现，过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPARα)和糖皮质激素信号诱导的PCK1共同作用，作为禁食反应的肝脏执行者。与此一致，PPARα靶点和PCK1在人类NASH中减少。值得注意的是，只有在小鼠活动期开始的禁食才能强烈诱导糖皮质激素信号传导和游离脂肪酸诱导的PPARα信号传导。然而，肝细胞特异性糖皮质激素受体缺失仅部分消除了肝脏禁食反应。相比之下，Ppara和ppc1在体内的联合敲低消除了禁食抗炎症和纤维化的有益结果。此外，ppc1单独或与Ppara一起在体内过表达可降低肝脏甘油三酯和脂肪变性。因此，IF 5:2方案是一种有希望的干预NASH和随后的肝癌的方法。

文章标题：The mitochondrial multi-omic response to exercise training across rat tissues

研究思路：

发表期刊：Cell Metabolism

影响因子：29

发表时间：2024年5月

组学方法：转录组、蛋白组、代谢组、表观基因组

研究概述：作者采用多组学方法，同时通过RNA-seq和蛋白质组学分析了人类死后唐氏综合症(线粒体具有多种功能，对全身代谢稳态至关重要。耐力训练改变线粒体活动，但缺乏对这些适应的系统描述。在这里，运动分子传感器联盟绘制了19个组织中线粒体分析的时间和多组学变化，这些组织分别是经过1、2、4和8周训练的雄性和雌性大鼠。训练引起了肾上腺、棕色脂肪、结肠、心脏和骨骼肌的实质性变化。结肠显示非线性反应动力学，而线粒体通路在棕色脂肪和肾上腺组织中下调。蛋白质乙酰化在肝脏中增加，脂质代谢发生改变，而氧化蛋白在横纹肌中增加。在糖尿病和肝硬化患者中，运动上调的网络被下调。中枢网络蛋白17- β -羟基类固醇脱氢酶10 (HSD17B10)的敲低会增加氧气消耗，表明代谢应激。本研究提供了运动训练时线粒体反应的多组学、多组织、时间图谱，并确定了与线粒体功能障碍相关的候选基因。DS)大脑两个不同区域的表达特征。发现，三重基因的过表达引发了全局表达失调，对转录本、mirna和已知或新的生物学候选途径中涉及的蛋白质产生了不同的影响。在后者中，观察到RNA剪接的改变，特异性地调节了DS脑中参与细胞骨架和轴突动力学的基因的表达。因此发现了DS人iPSCs和小鼠神经元轴突极化的改变。作者的研究提供了一个集成的多层表达数据库，能够识别新的潜在靶点，以帮助设计未来的DS临床干预措施。

文章标题：CDKN2A deletion remodels lipid metabolism to prime glioblastoma for ferroptosis

研究思路：

发表期刊：Cancer Cell

影响因子：50.3

发表时间：2023年6月

组学方法：基因组、转录组、代谢组

研究概述：恶性肿瘤表现出异质性代谢重编程，阻碍了代谢靶向治疗的可翻译脆弱性的识别。肿瘤中的分子改变如何促进代谢多样性和不同的靶向依赖性仍然不清楚。作者创建了一个包括脂质组学、转录组学和基因组数据，来自156个分子不同的胶质母细胞瘤(GBM)肿瘤和衍生模型。通过对GBM脂质组与分子数据集的综合分析，发现CDKN2A缺失重塑了GBM脂质组，特别是将可氧化的多不饱和脂肪酸重新分配到不同的脂质区室。因此，cdkn2a缺失的GBMs表现出更高的脂质过氧化，选择性地引发肿瘤铁凋亡。总之，本研究展示了临床和临床前GBM标本的分子和脂质组学资源，利用这些来检测GBM中反复出现的分子病变和脂质代谢改变之间的治疗利用联系。

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