ABP1是基于TMK1的细胞表面信号传导的生长素受体

植物激素生长素是植物生长发育的重要调节剂。ABP1 早在20世纪70年代初就被确定为潜在的生长素受体，ABP1可与TMK1发生相互作用，是衔接生长素和TMK途径的关键候选因子；但由于缺乏ABP1与生长素结合的证据，目前仍不清楚ABP1是否是一种生长素受体并在生长素信号转导中发挥功能。

2022年9月，奥地利科学技术学院(ISTA)Jiří Friml教授在Nature杂志上发表题目为“ABP1–TMK auxin perception for global phosphorylation and auxin canalization”的研究成果，利用磷酸化蛋白组学技术对拟南芥的根进行研究，明确了ABP1是基于TMK1的细胞表面信号传导的生长素受体，其介导了全局蛋白磷酸化反应和生长素渠化过程。

拟南芥Col-0,  tmk1-1 突变体，abp1-TD1突变体的根

研究人员使用药物亲和反应靶标稳定性（DARTS）技术、光栅耦合干涉测量（GCI）技术、微量热泳动（MST）技术，在体内和体外实验证实拟南芥ABP1能特异性结合天然生长素吲哚-3-乙酸（IAA），并且在质外体pH 5.5 时结合力最强。进一步通过透射电子显微镜（TEM）结合免疫染色，发现拟南芥ABP1主要存在于内质网中，并可分泌到质外体，支持IAA在质外体酸性pH下与ABP1的结合特性，并暗示了ABP1与质膜定位的TMKs的潜在关联。

为进一步确认TMK1激酶对IAA的响应是否与ABP1有关，研究人员采用磷酸化蛋白组学技术分析野生型拟南芥、tmk1-1和abp1-TD1突变体全局蛋白质的磷酸化情况，发现tmk1-1和abp1-TD1突变体中IAA诱导的蛋白磷酸化完全被消除，并且大多数磷位点在一定程度上被过度磷酸化；而在无IAA处理条件下，tmk1-1和abp1-TD1突变体中低磷酸化位点较多，从而构成TMK1激酶的潜在底物，这表明ABP1和TMK1共同介导了IAA对全局蛋白质磷酸化的快速影响。进一步研究发现， abp1-c1、abp1-TD1以及tmk1中质膜H⁺-ATP酶活性降低，且依赖于肌球蛋白XI的细胞质流降低，表明ABP1是IAA触发激活TMK1信号途径所必需的，它们共同介导了部分IAA快速反应，即ABP1-TMK1模块可介导IAA诱导的超快全局蛋白质磷酸化。

肌球蛋白 XI也在生长素渠化中发挥功能，以介导受损伤后的维管系统再生。研究人员发现，受损组织维管再生的过程中会伴随着ABP1表达的上调，并且abp1-c1、abp1-TD1以及tmk1（尤其是tmk4-1）突变体中的维管再生过程受损，而过表达ABP1或TMK （尤其是TMK4-1）可增强这种微管再生能力，表明ABP1和各种 TMKs对损伤后的维管系统再生所必需的。

渠化过程的一个直接表现是生长素运输通道的形成，随之而来的是局部外源生长素诱导的维管系统分化。同样，对生长素运输通道形成过程进行检测，发现野生型拟南芥运输通道形成，而abp1-c1 、 abp1-TD1 和tmk1突变体未能形成运输通道，说明ABP1和TMK在生长素运输通道的形成中具有关键作用，用于发展源自局部生长素来源的维管系统。

为了研究生长素与ABP1结合能力对上述功能的影响，研究人员设计了生长素结合位点突变的ABP1蛋白的突变体ABP1（M2X），发现ABP1（M2X）与IAA处理无关并且不与 IAA 结合；且异源表达和纯化的ABP1 (M2X) 在稳定性、二聚化以及蛋白质折叠等方面与野生型ABP1相似。在abp1-c1突变体中引入ABP1::GFP-ABP1（而非ABP1::GFP-ABP1M2X）可以恢复生长素渠化和维管再生，表明ABP1 结合IAA的能力决定了其信号转导功能，这同时也为ABP1作为介导IAA渠化的生长素受体提供了强有力的支持。